Gegenwärtiger Stand der Molekularpathologie des Magenkarzinoms

Zusammenfassung

Die Entstehung des Magenkarzinoms, das trotz der sinkenden Inzidenzzahlen in der westlichen Hemisphäre eines der häufigsten zum Tode führenden Tumorleiden darstellt, wird aufgrund neuerer, molekularbiologischer Methoden immer besser verstanden. Die Karzinogenese ist – wie bei den anderen Organtumoren auch – als Mehrschrittsequenz der Akkumulation von genetischen Veränderungen zu verstehen. Neben der genetischen Instabilität, spielen Dysregulationen der Zellzykluskontrolle, der Wachstums- und Apoptoseregulation, der p53-Genfamilienveränderungen sowie des APC/β-catenin-Systems eine Rolle. Trotz des besseren molekularbiologischen Verständnisses haben die identifizierten molekularbiologischen Parameter bisher keinen Eingang in die pathohistologische Differenzialdiagnostik, Tumorklassifikationen oder auch in die Verlaufsbeurteilung/Prognoseabschätzung gefunden. In der folgenden Übersichtsarbeit sollen die wichtigsten molekularpathologischen Mechanismen dargestellt und im Hinblick auf ihre zukünftige klinische Relevanz bewertet werden.

Abstract

Gastric carcinoma is one of the commonly diagnosed malignancies and remains an important cause of mortality in the Western hemisphere. Various sequences of genetic alterations may be responsible for the development of gastric cancer, as there exist two histological types: well-differentiated or intestinal-type and poorly differentiated or diffuse-type gastric cancers. While new genetic findings open new perspectives on carcinogenesis and molecular biology of gastric cancer, they have not been widely applied in routine diagnostic procedures, classification systems, disease monitoring, or prognostic assessment. We discuss the mechanisms molecular pathology in relation to their potential clinical relevance.